Investigating the role of AMPK-mediated TET2 in diabetes-induced myelopoiesis and the effect of Vitamin C on restoring TET2 function.
research reportWij hanteren het label Open Access voor onderzoek met een Creative Commons licentie. Door een CC-licentie toe te kennen, geeft de auteur toestemming aan anderen om zijn of haar werk te verspreiden, te delen of te bewerken. Voor meer informatie over wat de verschillende CC-licenties inhouden, klik op het CC-icoon. Alle rechten voorbehouden wordt gebruikt voor publicaties waar enkel de auteurswet op van toepassing is.
Investigating the role of AMPK-mediated TET2 in diabetes-induced myelopoiesis and the effect of Vitamin C on restoring TET2 function.
research reportWij hanteren het label Open Access voor onderzoek met een Creative Commons licentie. Door een CC-licentie toe te kennen, geeft de auteur toestemming aan anderen om zijn of haar werk te verspreiden, te delen of te bewerken. Voor meer informatie over wat de verschillende CC-licenties inhouden, klik op het CC-icoon. Alle rechten voorbehouden wordt gebruikt voor publicaties waar enkel de auteurswet op van toepassing is.
Samenvatting
Diabetes remains a major risk for atherosclerotic-cardiovascular disease (CVD). While many mechanisms have been explored, the full extent of how diabetes promotes CVD remains unknown. An emerging area in diabetes is the influence of epigenetic regulation of gene expression. Diabetes has been shown to deactivate an important enzyme known as TET2 in hematopoietic stem cells (HSPCs), which is responsible for stabilizing gene expression through promoting 5‐cytosine hydroxymethylation (5-hmC). Our group has recently found in unpublished data that diabetes suppresses TET2 activity via the reduction of AMPK phosphorylation, subsequently decreasing 5-hmC in HSPCs in the bone marrow.
Organisatie | Hogeschool van Arnhem en Nijmegen |
Afdeling | Academie Toegepaste Biowetenschappen en Chemie |
Partner | Baker Heart and Diabetes Institute |
Datum | 2023-03-15 |
Type | Bachelor |
Taal | Engels |